Болезнь альцгеймера склероз это одно и тоже

В тяжелых случаях грыжи могут приводить к инвалидизации пациента и возникновения парезов и параличей. Но кроме вышеописанных симптомов у человека не будет нарушений зрительных функций, патологии черепно-мозговых нервов, нарушений координации и т.д.

При своевременном лечении и ведении правильного образа жизни грыжи могут совсем себя не проявлять в течение длительного времени.

Таким образом, дифференциальную диагностику РС необходимо проводить с широким кругом неврологических заболеваний со сходной клинической и МРТ-картиной.

Изучение подробного анамнеза заболевания, результаты соматического, неврологического осмотра, лабораторных исследований и их сопоставление с данными МРТ-диганостики РС помогают поставить правильный диагноз и вовремя начать лечение заболевания.

Этой небольшой заметкой я попытаюсь объяснить, что же такое болезнь Альцгеймера, маразм или склероз.

Я совсем не специалист в области психиатрии, просто пытаюсь заниматься самообразованием в области старческой деменции, раз уж такое несчастье свалилось на мою, точнее мамину голову.

Начну с последнего термина: рассеянный склероз

Так вот, рассеянный склероз совсем не старческое заболевание, рассеянный склероз возникает в сравнительно молодом возрасте — от 16 до 40 лет, о чем нам говорит Википедия.

Старческий маразм или старческий склероз – вид деменции (приобретенного с возрастом слабоумия).

Термин сенильная деменция – это старческое слабоумие, возникшее опять же с возрастом, как следствие того или иного заболевания головного мозга.

В 50-60% причина сенильной деменции – болезнь Альцгеймера. В остальных случаях слабоумие в старости могут вызывать и другие заболевания, о чем тоже можно прочитать самостоятельно.

Что такое болезнь Альцгеймера было уже неоднократно описано различными авторами. Болезнь Альцгеймера это образование белковых бляшек на оболочке нейронов головного мозга.

Но мы упускаем один момент, который возникает вследствие несколько различных трактовок возникновения сенильной деменции.

Вследствие склеротических изменений сосудистой системы головного мозга, а в некоторых случаях шейного отдела позвоночника, происходят те же самые процессы, что и при болезни Альцгеймера в чистом виде.

То есть разрушение связей и отмирание частей головного мозга.

Но вот ведь какая незадача – при недостаточном кровоснабжении головного мозга и болезни Альцгеймера с ее разрушением миелиновой оболочки нейронов, симптоматика пациентов абсолютно одинакова.

Чем объяснить этот факт, я затрудняюсь объяснить.

Например, МРТ моей мамы, сделанной в 2007 году не показала наличия признаков болезни Альцгеймера, однако два совершенно независимых невролога уверенно поставили диагноз “болезнь Альцгеймера”.

Что же происходит с диагнозом на самом деле? А на самом деле, врач-психиатр в России готов поставить любой диагноз, кроме болезни Альцгеймера.

Почему так происходит, я не знаю. Может быть, при болезни Альцгеймера положена обязательная госпитализация, может быть обязательные социальные льготы.

Возможно, на эти вопросы поможет ответить обращение в ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения), но факт остается фактом – болезнью Альцгеймера в нашей стране болеют крайне редко.

PS: подчеркиваю, что я не специалист и могу ошибаться, все что изложено выше, сугубо личное мнение автора, то есть меня.

Почему в нашей стране нет специализированных пансионатов для таких больных? Почему во всеи цивилизованном мире есть, а у нас нет?

Почему же нет? Есть — 30K руб в мес и больной обслуживается в пансионате

У меня скорее возникает вопрос почему у многих таких больных на МРТ либо никаких признаков заболевания, либо, так как у нашей,незначительные изменения, которые не говорят о том, что могут явиться причиной заболевания. Ну припустим по всем признакам у нашей БА сосудистая деменция( как ставят врачи), а признаков какого-нить даже микроинсульта выявлено не было. По идее тогда БА,но атрофические изменения на нашем снимке в пределах нормы. Лечение, приписанное нам в неврологии при диагнозе сосудистая деменция, результата не дало абсолютно, забрали мы ее из больницы с явными ухудшениями. Ясно одно,диагноз ставят явно приблизительно, нет четких критериев для его постановки.

@Наталья
Признаков нет, а болезнь есть. О чем говорит этот признак? Может быть о том, что это не признак совсем?

У моей на МРТ повышенное внутричерепное. И все. А палкой из темноты грозится и вандализмом занимается.

У нашей в течении 2 дней был сильнейший приступ, с полным непониманием что и кто вокруг, анально-фекальными явлениями и полной физической беспомощностью с падениями и невозможностью ходить. Но вот оно выспалось сутки и как огурец, разговаривает бодро, даже некая ирония в фразах, но пугает безумная улыбка на лице как у чеширского кота, видно зреет очередное безумие..

Добрый всем день!Привет с Украины.Ребята,периодически слежу за вашими комментариями,а отписаться некогда.После передоза медпрепаратов с мамой произошли чудеса улучшения-почти нормальный человек,за исключением памяти.Но увы,ненадолго.Сейчас опять зашуршала крыша.Элементы подпирания двери такие как табуретки и палки нам тоже свойственны -это «наш главный конек».Приедешь,но простите за выражение «хрен войдешь». Но пишу я совсем по другому поводу.Заранее прошу понять меня правильно.Решаюсь выдать эту инфу из любви и сочувствия к ухаживающим за БА.Как вам мысль о том,что ваши близкие с БА не совсем они на самом деле?Я,думаю,Вы согласитесь с вышесказанным.Причина не в мозгах,вернее не совсем в них,а в душе,в духовности.Когда у человека мало божественной любви в душе или нет вообще ,там поселяется что то другое.Вернее перед вами стоит живое тело вашего близкого,которое ходит,ест,пьет и т.д. но души там уже нет-вместо нее подселенец с рогами.Поэтому может быть следует с ними заняться экзорцизмом.а не лечить БА.Знаю,что вызываю недоумение у ВАС-не все однозначно поймут это,вроде бы не тот сайт не тот профиль.Я обычный нормальный человек,женщина,с ВО техническим,замужем,2е детей,2е внуков,не фанат чего нибудь,но с Богом в душе и общей проблемой БА(мама).Вкратце предистория.Попадаю на прием к целителю-ясновидящей(не ритуальная магия),знаю этого человека 10 лет,почти приятели.Вот ее объяснение состояния моей мамы.В результате низкой духовности или ее отсутствия к маме подселилась демоническая сущность так называемый»кюрик».Бороться с которым крайне тяжело,т.к. он приобретенный самим человеком.Молитвами целитель может только уменьшить его активность,короче вместо того чтобы гадить на пол и рисовать картины дерьмом мама сейчас смотрит телевизор,ест и спит.Замечу-живет одна в частном доме без запирания на ключ.Время от времени придется обращаться за помощью-отчиткой.Срок маме жить от 3х до5ти лет.Замечу,что сначала мама к себе не подпускала меня-ругалась,говорила,что мы ее хотим «укокошить» и материлась таким матом и не своим голосом,что кровь стыла в венах.Кстати я таких одержимых видела по ТВ и одну на приеме в очереди(ее муж привозил лечить).Мою маму диагностировали заочно,отчитывали тоже.А ведь поведение таких больных похоже до безумия .Цель рогатых вывести нормальных людей из себя и подпитаться их негативом-поэтому БА и ведут себя как скоты.

Хочу добавить,целитель мне сказала,что таблетки маме давать бесполезно.Не трать ,говорит, зря деньги,все равно не поможет.Состояние»тормоза»в настоящее время вызвано специально для того,чтобы она не вела себя по скотски.Вот так.Молитесь о душах ваших близких-любите их любовью Бога.Божественной любовью можно исцелить и победить все,-это ее слова,а позаботиться и поухаживать мне придется какое-то время.Ты,говорит,выдержишь это.Бог испытания не по силам не дает.Кстати ,при прощании в разговоре по мобильному мама мне сказала:»Я целую тебя,дочечка».Таких слов я не слышала от нее много лет.Для меня это была наивысшая награда.И еще я сделала вывод,что когда обращаешься ласково и с любовью(не агрессивно,без раздражения)словно с маленьким ребенком-это намного лучше и имеет благие последствия,насколько это можно применить к БА.Желаю ВАМ всем счастья и господнего благословения.

Lara :
Причина не в мозгах,вернее не совсем в них,а в душе,в духовности.Когда у человека мало божественной любви в душе или нет вообще ,там поселяется что то другое.Вернее перед вами стоит живое тело вашего близкого,которое ходит,ест,пьет и т.д. но души там уже нет-вместо нее подселенец с рогами.

Здесь я с вами соглашусь, но отчасти.
Мое видение проблемы: человек, склонный к БА ведет малоинтеллектуальный образ жизни, его мозг не занят ни проблемами интеллектуального плана, ни проблемами духовного. И вот тогда развивается болезнь.

Однако, есть случаи, когда и довольно развитые в духовном и интеллектуальном уровне личности подвергались БА.

В принципе и духовность и интелектуальные занятия могут лищь отсрочить наступление болезни.

Увы, я в бога не верю, само собой и во всяких рогатеньких (кроме аленей) тоже. Также как и в инопланетян и многое другое.

В вашем случае может быть 100500 объяснений тому, что вам помогла целительница, от смены обстановки, до стресса, вызвавшего улучшение нейронных связей.

И насчет агрессии не согласен — чем жесче себя с ними ведешь, тем меньше проблем. Это тоже обсуждалось.

Мне иногда тоже кажется что в маму бес вселился…тем более есть соседка похожая на ведьму которая нас ненавидит. только вот целительницы никакой не знаю. А маме с каждым днем все хуже и хуже. Страшно так жить.

Полностью согласна с Ларой.Ласковое, с любовью отношение к маме, уделяя внимание, как маленькому ребенку. сотворили «чудеса».Я забыла о симптомах этой гадкой и ненавистной всем болезни.

Когда у нас особо остро стала проблема с нашей БА, мысли были всякие и в сторону одержимости тоже. Но экзорцистов в округе нету, на предложение вызвать священника БА ответила резким отказом, сказала, что она вообще не верующая, хотя за полгода до того как заболевание стало брать над ней вверх сама попросила, чтобы ее покрестили, что мы и сделали в ближайшем храме. Но теперь это для нее никакого значения по всей видимости не имеет. Я считаю так, раз официальная медицина даже толком диагноза поставить не может, а уж про лечение мы вообще молчим, то версии происхождения сего явления, а также попытки хоть как то повлиять на состояние БА( в лучшую сторону) любые принимаются. Мое такое имхо. Если больной и родственникам не стало от этого хуже то почему бы и нет. А остальное лишь вопрос того кто во что верит, а во что нет. На нашем опыте замечено однозначно, что оно провоцирует на выплеск отрицательных эмоций. Как только наорешь, оно как оживает, становиться значительно бодрее. А вот сейчас стараемся вместе с мужем не реагировать на провокации, разговариваем спокойно и оно хиреет на глазах, такое впечатление, что энергетические запасы на нуле, так что порой даже примитивные действия вызывают у нее большие трудности. Хотя может это уже у нас на фоне ухода за БА паранойя =))

Провоцируете публику на стеб и тролинг? =))) Познакомьтесь с первоисточником фразы и методах ее применения. Тынц

Бросьте, у меня тоже есть соседи, которым я бы с удовольствием сжег квартиру…. Вместе с ними внутри =)) Но тому есть причина — они каждые 6 месяцев заливают мою квартиру.

Это не повод для ненависти, а повод для стеба.

С чего бы вашей соседке вас ненавидеть? Так вот, если разобраться? Скорее всего зависть, вы же ей в окна калом не кидались? Счета с астрономическими суммами за телефонную связь в ящик не кидали (кстате рекомендую, проверенный способ доведения оппонента до состояния мозгового коллапса — изготавливаем на принтере счет за телефонную связь тысяч на 150)

Так что человек может не только к вам так относится.

Тоже развели на историю: мой хомячок одно время начал делать соседям гадости, то спички натолкает в замочную скважину, то еще чего такое. Так вот, в очередной раз у соседей пропал глазок.

Те естественно начали скандалить, мол моя сумашедшая выкрутила глазок.

Я взял распечатку фоток с видеонаблюдения, там мужик выкручивает у соседей глазок, добавив что видеокамера в коридоре в их интересах. Ниче, теперь здороваются =))

Дык могут поставить диагноз, не могут понять причины заболевания.
Уважаемая Lara попыталась объяснить все с эзотерической точки зрения. Однако окончательный диагноз дает только вскрытие. Вот тогда и узнаем.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (дифференцировать) его от других патологий, связанных с поражением головного мозга и/или спинного мозга.

Рассеянный склероз следует дифференцировать:

• От болезни Лайма. Это инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами боррелиями. Передается оно с укусом клещей и сопровождается развитием выраженных иммунных реакций, а также признаками повреждения головного и спинного мозга (что характерно и для рассеянного склероза). Помочь в диагностике болезни Лайма могут кожные проявления (в месте проникновения инфекции на коже остается характерное красное пятно, которое со временем увеличивается в размерах), а также выявление специфических антител в крови пациента.
• От системных ревматических заболеваний. Системные ревматические заболевания (системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие) характеризуются нарушением работы иммунной системы. Среди множества проявлений могут наблюдаться и поражения ЦНС (центральной нервной системы), что может стать причиной проблем в постановке диагноза. Для дифференцировки их с рассеянным склерозом можно использовать серологические исследования, позволяющие выявить в крови больного антитела, характерные для каждого конкретного заболевания.
• От опухолей ЦНС. Опухолевые заболевания головного или спинного мозга могут проявляться нарушениями чувствительности и двигательной активности в конечностях, а также нарушениями речи, мышления, памяти, ухудшением зрения и так далее. Помочь в постановке диагноза помогут КТ и МРТ (позволяющие визуализировать опухоль), а также так называемый анализ на онкомаркеры, позволяющий выявить в крови пациента специфические вещества, встречающиеся лишь при той или иной опухоли.
• От поражений спинного мозга. Поражение спинного мозга при травме, воспалительно-инфекционном процессе или другом заболевании также может сопровождаться нарушением чувствительности и движений в конечностях. В отличие от рассеянного склероза, признаки поражения головного мозга (нарушения мышления, речи, памяти и так далее) при этом будут отсутствовать.
• От дефицита витамина В12.Витамин В12 принимает участие в синтезе и обновлении миелиновой оболочки нервных волокон. При его недостатке она (миелиновая оболочка) может разрушаться, вследствие чего будут появляться признаки, характерные для рассеянного склероза. В постановке диагноза поможет выявление анемии (малокровия) – характерного признака, наблюдающегося при дефиците витамина В12 в организме.
• От поражений зрительного нерва. При многих инфекциях может наблюдаться воспалительное поражение зрительного нерва. Симптомы нарушения зрения при этом будут такими же, как при оптической форме рассеянного склероза. Выставить диагноз поможет отсутствие других признаков рассеянного склероза, а также выявление симптомов основного заболевания, ставшего причиной поражения зрительного нерва (например, признаки вирусной инфекции).
• От остеохондроза.Остеохондроз – это заболевание межпозвоночных дисков, при котором они деформируются и истончаются. Это может сопровождаться повреждением спинного мозга и спинномозговых нервов, следствием чего будет нарушение чувствительности или двигательной активности в конечностях, а также нарушение функций внутренних органов (нарушения мочеиспускания, дефекации, половых функций и так далее), что характерно и для рассеянного склероза. Помочь в диагностике могут КТ и МРТ спинного мозга (позволят выявить зоны деформации межпозвоночных дисков).

Инсульт – это заболевание головного мозга, характеризующееся повреждением одного или нескольких из его сосудов. В результате этого развивается острое нарушение кровоснабжения определенного участка мозга, что сопровождается характерными проявлениями (нарушениями движений и чувствительности в конечностях, нарушениями речи и так далее). Отличить инсульт от рассеянного склероза очень просто по клинической картине заболевания.

Отличия инсульта от рассеянного склероза

Все симптомы заболевания появляются моментально (за несколько секунд или минут), реже – в течение нескольких часов.

Признаки заболевания прогрессируют постепенно, усиливаясь с каждым последующим приступом обострения заболевания.

Признаки поражения спинного мозга

Не нарушается вплоть до развития тяжелых форм заболевания.

Повышение температуры тела

Наблюдается при обострении.

После инсульта нарушенные функции головного мозга обычно не восстанавливаются или восстанавливаются лишь частично.

На начальных стадиях заболевания нарушенные во время обострения функции центральной нервной системы могут полностью восстанавливаться.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) – это заболевание, характеризующееся воспалением мозговой ткани с повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Клинические признаки заболевания схожи с таковыми при обострении рассеянного склероза, что может стать проблемой при постановке диагноза.

Отличия рассеянного склероза от острого рассеянного энцефаломиелита

Генетическая предрасположенность совместно с множественными факторами риска.

Признаки поражения головного мозга

Признаки поражения спинного мозга

Признаки поражения периферических нервов (полинейропатии)

Признаки интоксикации организма

Наблюдаются всегда в начале заболевания.

Анализ спинномозговой жидкости

Определяются антитела против миелиновой оболочки.

Преобладают признаки инфекционно-воспалительного процесса в ЦНС.

Отличия рассеянного склероза от болезни Альцгеймера

Преимущественно старше 50 лет.

Встречается в далеко зашедших случаях.

Встречаются на поздних стадиях заболевания.

Встречаются не всегда и лишь на поздних стадиях заболевания.

Нарушения движений в конечностях

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) поражает не только иммунную систему (приводя к развитию СПИДа – синдрома приобретенного иммунодефицита). Он также легко проникает через гематоэнцефалический барьер (между кровью и тканью центральной нервной системы), поражая головной и спинной мозг. Это может сопровождаться умственными и эмоциональными расстройствами (нарушениями памяти, способности к обучению, отставанием в умственном развитии и так далее), а в дальнейшем приводит к нарушению двигательной активности в нижних и верхних конечностях. Такие же симптомы могут наблюдаться при рассеянном склерозе и при ряде других патологий, что может привести к определенным трудностям при диагностике.

Натолкнуть на мысль о ВИЧ-энцефалопатии (нарушении работы мозга на фоне ВИЧ-инфекции) поможет опрос пациента (некоторые люди или их родственники сразу могут сказать о ВИЧ-инфицировании), а также сбор лабораторных анализов, позволяющих подтвердить или опровергнуть наличие вируса в человеческом организме.

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Целями лечения рассеянного склероза являются:

• замедление прогрессирования заболевания;
• купирование (устранение) симптомов обострения заболевания;
• предотвращение развития осложнений;
• лечение осложнений (если они возникают);
• уход за пациентом (на поздних стадиях развития заболевания).

Главными направлениями в лечении рассеянного склероза являются:

• медикаментозная терапия;
• немедикаментозные методы;
• диетотерапия (правильное питание).

Важно отметить, что в процессе лечения необходимо использовать все три методики одновременно, что позволит добиться максимального результате, повысив качество жизни пациента и увеличив ее длительность.

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Интерферон бета-1а (ребиф, авонекс)

Окончательный механизм действия иммуномодуляторов при рассеянном склерозе не установлен, однако доказано, что их применение снижает выраженность повреждений центральной нервной системы.

Вводится подкожно по 6 – 12 Международных Единиц (МЕ) 3 раза в неделю (по вечерам). Перерыв между двумя последующими введениями не должен быть менее 48 часов. Лечение длительное.

Интерферон бета-1б (инфибета, бетаферон)

Вводится подкожно по 8 миллионов МЕ через сутки. Длительность лечения может достигать нескольких месяцев (в зависимости от эффективности препарата).

Данный препарат состоит из компонентов, структурно схожих с миелиновой оболочкой нервных волокон. При обострении аутоиммунного процесса часть иммунных клеток атакуют не миелин в центральной нервной системе, а компоненты препарата, что снижает выраженность повреждения нервных структур.

Вводится исключительно подкожно по 20 мг каждый день (вечером, в одно и то же время). Лечение длительное.

Угнетает выраженность воспалительного аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, а также нормализует обмен веществ.

Устанавливается индивидуально в зависимости от формы и течения заболевания, а также от общего состояния пациента.

Снижает выраженность воспалительных процессов в ЦНС при рассеянном склерозе.

Принимать внутрь. В течение первой недели – по 120 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем по 240 мг 2 раза в сутки.

Нормализует работу иммунной системы, а также предотвращает повреждение нервных клеток при обострении заболевания.

Внутривенно по 6 – 12 мг 1 раз в сутки.

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Стимулирует образование естественных интерферонов, тем самым, повышая устойчивость организма при вирусных инфекциях. Нормализует работу иммунной системы.

Дозировка устанавливается индивидуально в зависимости от клинической ситуации и возраста пациента.

Обладает противовирусным действием, а также нормализует работу иммунной системы.

Иммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Иммуносупрессор. Блокирует ферменты, необходимые для деления клеток иммунной системы, в результате чего их общее количество, а также их количество в центральной нервной системе значительно снижается. Это уменьшает выраженность аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе, улучшая состояние больного.

Внутрь по 14 мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (в одно и то же время) независимо от приема пищи.

Противоопухолевый препарат, который может применяться при любых формах рассеянного склероза. Угнетает процессы клеточного деления в иммунной системе, тем самым, блокируя аутоиммунный процесс в ЦНС.

Режим дозирования подбирается лечащим врачом.

Угнетает процессы деления иммунокомпетентных клеток, тем самым, снижая выраженность аутоиммунных процессов. Уменьшает частоту рецидивов рассеянного склероза при ремитирующем течении, а также снижает выраженность симптомов при прогрессирующем течении заболевания.

Назначается внутрь по 10 – 20 мг через каждые 12 часов.

Цитостатические препараты, которые блокируют процессы клеточного деления в организме (в том числе деление клеток иммунной системы).

Режим дозирования и схема лечения устанавливаются лечащим врачом. Препарат вводится исключительно в условиях стационара.

Данные препараты обладают способностью разрушать иммунокомпетентные клетки, которые ответственны за развитие аутоиммунных процессов при рассеянном склерозе, а также замедлять процесс их проникновения в центральную нервную систему, тем самым, снижая выраженность поражения миелиновых оболочек в ней.

При рассеянном склерозе можно применять:

• алемтузумаб;
• офатумумаб;
• окрелизумаб;
• ритуксимаб;
• тизабри.

Режим дозирования и длительность применения назначает лечащий врач в зависимости от состояния пациента и эффективности проводимого лечения.

Пульс-терапия – это метод лечения рассеянного склероза, при котором в организм пациента вводятся большие дозы гормональных препаратов в течение короткого периода времени. Данные препараты обладают способностью угнетать активность иммунной системы, тем самым, подавляя процесс повреждения миелиновых оболочек в ЦНС. Показана данная методика при тяжелом обострении заболевания, а также при неэффективности других методов лечения.

Одним из препаратов, используемых при пульс-терапии, является метилпреднизолон (метипред, медрол), который вводится пациенту внутривенно в дозе 25 – 30 миллиграмм на 1 килограмм массы тела. Введение препарата повторяется ежедневно в течение 3 – 7 дней (по утрам), однако при необходимости лечащий врач может продлить или сократить курс лечения.

Другими препаратами, которые могут быть использованы для проведения пульс-терапии, являются дексаметазон и преднизолон.

Иммуноглобулины – это особые белки, которые принимают участие в работе иммунной системы. При рассеянном склерозе именно образование патологических иммуноглобулинов приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. В то же время, было замечено, что введение нормальных, чистых иммуноглобулинов (полученных от донора) уменьшает выраженность поражения головного и спинного мозга, значительно снижая частоту обострений и улучшая прогноз даже при тяжелых формах рассеянного склероза.

Нормальный иммуноглобулин человека входит в состав таких препаратов как:

• октагам;
• пентаглобин;
• иммуновенин;
• флебогамма;
• гамунекс;
• интратект.

Целью симптоматического лечения является купирование тех проявлений заболевания, которые доставляют пациенту неудобства, снижая качество его жизни. Так как симптомы патологии весьма разнообразны, для их устранения могут применяться лекарственные препараты из самых разных групп.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Механизм лечебного действия

Блокируют воспалительный процесс в тканях организма, тем самым, снижая выраженность головных болей, болей в мышцах, болей в суставах и других органах.

Внутрь по 25 – 50 мг через каждые 8 – 12 часов. Максимальная суточная доза не должна превышать 150 мг.

Внутрь по 100 мг 2 – 3 раза в сутки, после еды.

Внутрь по 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки. Также препарат эффективен при повышенной температуре тела (для ее нормализации).

Миорелаксанты (для снижения спастики)

Данный препарат обладает способностью снижать мышечный тонус, тем самым, устраняя выраженность спастичности при рассеянном склерозе.

Внутрь по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки. При недостаточно выраженном эффекте разовая доза может быть постепенно увеличена до 150 мг, однако суточная доза не должна превышать 450 мг. Длительность лечения определяется врачом.

Назначаются для лечения судорог, которые могут возникать при развитии рассеянного склероза. Механизм действия связан с угнетением судорожной активности центральной нервной системы.

Внутрь по 1 таблетке (200 мг) через каждые 8 часов.

Внутрь в начальной дозе 250 мг 3 – 4 раза в сутки. В дальнейшем доза может быть увеличена лечащим врачом (в зависимости от эффективности лечения и переносимости препарата пациентом).

Улучшают кровоснабжение мозговой ткани, а также обмен веществ в нервных клетках, что предотвращает их поражение как во время обострения заболевания, так и в периоды ремиссии. Замедляют прогрессирование умственных нарушений на поздних стадиях рассеянного склероза, однако не влияют на течение уже развившихся нарушений.

Внутривенно или внутримышечно по 5 мл 1 раз в сутки в течение 2 – 3 недель.

Вводится внутримышечно, строго соблюдая указанную врачом дозировку.

Препараты для коррекции мочеиспускания

Данный препарат уменьшает количество образующейся в организме мочи, что может благоприятно повлиять на состояние пациента при недержании мочи (развивающемся при некоторых формах рассеянного склероза).

Препарат может назначаться лишь в течение коротких промежутков времени и только в установленной врачом дозе.

При некоторых формах рассеянного склероза наблюдается гиперактивность мочевого пузыря. При этом пациент ощущает частые позывы к мочеиспусканию. Обусловлено это усиленной сократительной активностью пузырных мышц. Толтеродин блокирует данную активность, тем самым, устраняя связанные с ней симптомы.

Внутрь по 4 мг 1 раз в день.

Препараты, влияющие на состояние головного мозга

Расширяет кровеносные сосуды в головном мозге, а также улучшает «текучесть» крови, что облегчает процесс доставки кислорода к нервным клеткам (нейронам) ЦНС. Уменьшает выраженность поражения нейронов как во время обострения заболевания, так и в стадии клинической ремиссии.

Внутривенно по 100 – 200 мг 2 раза в сутки (утром и днем).

Улучшает микроциркуляцию в тканях головного мозга, а также увеличивает доставку кислорода к нервным клеткам и повышает их устойчивость при рассеянном склерозе.

Внутрь по 2 таблетки (400 мг) 3 раза в сутки.

Улучшает процессы проведения нервных импульсов в головном мозге. Замедляет процесс развития умственных нарушений и снижения памяти при прогрессировании рассеянного склероза.

Внутримышечно по 5 – 15 мг 1 – 2 раза в день. Курс лечения составляет 1 – 2 недели.

Комплексный препарат, улучшающий обмен веществ в нейронах головного мозга.

Вводится 1 раз в сутки внутривенно, капельно, растворяя 10 мл препарата в 250 мл физиологического раствора.

Препараты для борьбы с головокружениями

Стабилизирует функции вестибулярного аппарата, ответственного за возникновение головокружений при рассеянном склерозе.

Внутрь по 25 – 50 мг 3 раза в сутки (через 30 минут после еды).

Улучшает микроциркуляцию в области лабиринта (структуры, ответственной за равновесие), а также нормализует проведение нервных импульсов по нервным волокнам, тем самым, снижая частоту и выраженность головокружений.

Внутрь по 16 мг 3 раза в сутки (через каждые 8 часов).

Улучшает питание нервных клеток и повышает их устойчивость в условиях развития аутоиммунного процесса, тем самым, замедляя процесс их разрушения во время обострений рассеянного склероза.

Внутрь по 125 – 250 мг 3 раза в день. Курс непрерывного лечения не должен превышать полутора месяцев.

Содержит комплекс витаминов и минералов, которые нормализуют обмен веществ. Способствует восстановлению организма после обострения рассеянного склероза.

Внутрь по 10 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель подряд.

Препарат на основе растительных компонентов, обладающий успокоительным действием. Улучшает процесс засыпания. Устраняет тревогу и стресс, связанные с прогрессированием заболевания.

Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день (перед едой).

Успокоительный препарат, угнетающий активность центральной нервной системы. Устраняет симптомы тревоги, страха и повышенного возбуждения, улучшая ночной сон.

Внутрь по 250 – 500 микрограмм 3 раза в сутки.

Устраняют симптомы депрессии, возникающей при рассеянном склерозе. Повышают настроение и стимулируют работоспособность.

Внутрь по 25 – 50 мг 1 раз в сутки (перед сном).

Внутрь по 20 мг 1 раз в день.

При рассеянном склерозе врач может назначить:

• Тиоктовую (липоевую) кислоту (тиоктацид, берлитион) – внутрь по 600 мг 1 раз в стуки.
• Никотиновую кислоту – внутрь по 15 – 25 мг в сутки.
• Янтарную кислоту – внутрь по 1 – 2 таблетки в сутки.

Препараты следует принимать, не прерывая основного лечения рассеянного склероза.

Витамины – это такие вещества, которые принимают участие практически во всех процессах, протекающих в человеческом организме. При их дефиците (недостатке) нарушаются обменные и защитные процессы в тканях, что может усугублять повреждение нервных волокон при аутоиммунном поражении ЦНС.

При рассеянном склерозе рекомендуется принимать:

• Витамин В1. При недостатке данного витамина в организме может развиться мышечная слабость (вплоть до мышечной атрофии, сопровождающейся уменьшением массы мышц во всем теле). Также дефицит данного витамина способствует прогрессированию воспалительных процессов в нервной ткани.
• Витамин В6. Обеспечивает нормальную передачу импульсов между нервными клетками в центральной нервной системе.
• Витамин В11 (карнитин). Способствует выведению токсинов из организма, а также повышает устойчивость нервных клеток при воздействии различных повреждающих факторов (в том числе при аутоиммунных процессах).
• Витамин В12. Необходим для нормального образования и восстановления миелиновой оболочки нервных волокон. При его дефиците в организме рассеянный склероз протекает более агрессивно, быстрее приводя к развитию необратимых изменений в ЦНС.
• Витамин Д. Предполагается, что при недостатке данного витамина в организме повышается риск развития множества аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза.
• Витамин Е. Обладает выраженной антиоксидантной активностью, то есть предупреждает поражение тканей в очаге воспаления или аутоиммунного процесса (в том числе при обострении рассеянного склероза).
• Витамин С. Также обладает антиоксидантными свойствами.
• Фолиевую кислоту. Принимает участие в процессах клеточного деления и восстановления поврежденных тканей.

БАДы (биологически-активные добавки) – это особые вещества, которые добавляются в рацион с целью достижения определенных результатов. Предполагается, что некоторые из данных веществ могут определенным образом влиять на течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что полноценных научных исследований, позволяющих подтвердить эффективность БАДов, не проводилось.

Из БАДов при рассеянном склерозе можно использовать:

• Мумие. Это минералоподобное вещество, которое применяется в виде биологически-активной добавки в пищу. Считается, что входящие в состав мумие минералы и микроэлементы способствуют общему укреплению организма, а также восстановлению поврежденных тканей после стихания воспалительных процессов.
• Флуревиты. Корректируют работу иммунной системы организма, а также нормализуют функции нервной системы.
• Келтикан. Комбинированный препарат, в состав которого входит уридинмонофосфат. Данное вещество способствует восстановлению поврежденной ткани, вследствие чего применять данную БАД рекомендуется в период ремиссии (после обострения рассеянного склероза). Другие компоненты препарата (фолиевая кислота и витамин В12) также обеспечивают нормальный обмен веществ в нервной ткани и способствуют восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон.

Озонотерапия позволяет улучшить состояние пациента при обострении или в стадии ремиссии рассеянного склероза. Суть метода заключается в том, что в организм пациента вводится озон, который благоприятно воздействует на различные системы и органы.

К положительным эффектам озонотерапии относят:

• Улучшение доставки кислорода к нервным тканям. Это снижает выраженность поражения нервных волокон во время обострения рассеянного склероза.
• Ускорение обмена веществ в тканях ЦНС. Улучшает проведение нервных импульсов, а также предотвращает разрушение нейронов (нервных клеток).
• Нормализацию работы иммунной системы. Наблюдается снижение выраженности воспалительных процессов, что особенно эффективно во время обострения заболевания, когда в центральной нервной системе (то есть в головном или спинном мозге) протекает активный аутоиммунный (воспалительный) процесс.
• Расслабление мышц. Особенно эффективно при спастическом поражении мышечной ткани, когда мышечный тонус повышен.
• Снижение выраженности болей в мышцах. Связано с расслаблением мышц и улучшением микроциркуляции в них, а также с улучшением проведения импульсов по нервным волокнам.

Введение озона в организм может выполняться:

• Внутривенно – посредством внутривенного введения обогащенной озоном жидкости или крови самого пациента.
• Через желудок – при приеме обогащенной озоном жидкости внутрь (в виде питьевой воды).
• Ректально – при введении обогащенной озоном жидкости в прямую кишку.
• Через кожу.
• Через легкие – крайне опасный метод, так как высокие концентрации озона могут повреждать легочную ткань.

Народная медицина предлагает множество рецептов, способных облегчить течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что ни одна из представленных методик не поможет окончательно излечить заболевание или предотвратить его прогрессирование, а лишь замедлит течение патологического процесса.

Для лечения рассеянного склероза можно использовать:

• Настой мордовника. Семена данного растения содержат множество активных веществ, положительно влияющих на работу центральной нервной системы. Помогает снизить выраженность головных болей, повысить работоспособность, а также способствует повышению мышечной силы. Для приготовления настоя следует взять 1 столовую ложку семян мордовника и залить 300 мл кипятка. Настаивать в темном месте в течение 12 часов, после чего процедить и принимать внутрь по 50 мл настоя 1 раз в сутки (после еды).
• Настойку из корней сабельника. Обладает противовоспалительным действием, в том числе при аутоиммунном поражении центральной нервной системы. Для приготовления настойки следует измельчить 150 граммов корней сабельника и залить их 500 мл 40% водки. Настаивать в темном месте в течение 3 недель, после чего процедить и принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в сутки (за 30 минут до еды).
• Настойку прополиса. Обладает противовоспалительным действием. Для приготовления настойки следует взять 80 граммов измельченного прополиса и залить 300 мл 70% спирта, после чего настаивать в темном месте в течение 15 дней. Процедить и принимать внутрь (утром, натощак) по 10 капель, растворяя их в стакане воды.

Источник: https://rasayanavl.ru/bolezn-altsgeymera/chem-otlichaetsya-skleroz-ot-bolezni-altsgeymera/

Основные отличия различных форм деменции от болезни Альцгеймера

Различные формы слабоумия имеют множество общих признаков с болезнью Альцгеймера (БА). Однако они отличаются как по скорости развития морфофункциональных нарушений головного мозга, так и по клинической картине. Некоторые типы слабоумия можно полностью вылечить, а некоторые приводят к необратимым поражениям центральной нервной системы и гибели пациента (например, старческое слабоумие).

Правильная дифференциальная диагностика помогает врачу в назначении эффективной схемы лечения.

Деменция затрагивает не только самого больного, но и его близких

Формы болезни делят по возрастному принципу:

• с ранним (до 65 лет) началом
• с поздним (после 65 лет) началом
• атипичная болезнь Альцгеймера(смешанного типа с сосудистыми или др. проблемами)

Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.

Подводя итоги по формам деменции и их связью с болезнью Альцгеймера

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера — вопрос некорректный. Болезнь Альцгеймера — и есть деменция, частный случай. Но она имеет сложное происхождение, развивается на фоне нарушения обмена веществ в головном мозге, также большую роль играет наследственный фактор. Бесперспективна в плане терапии и не может быть устранена никакими методами.

Названные выше черты болезни Альцгеймера отличают ее от деменций прочих форм. Ни пациент, ни врачи не могут сделать ничего.

Если иные разновидности патологии можно предотвратить, то названную метаболическую форму невозможно ни предотвратить, ни предвидеть. Потому мер профилактики нет.

Все это делает болезнь Альцгеймера обособленной формой деменции, не похожей на прочие и уникальной с позиции науки и практики.

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.

У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.

В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.

У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.

У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.

Виды деменции и как отличить их от болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера представляет собой опасный и необратимый патологический процесс. Суть его заключается в разрушении клеток головного мозга с утратой высших функций головного мозга. Для диагноза типичны следующие черты:

• Метаболическое происхождение патологии, вместе с тем основу расстройства составляет наследственный фактор.
• Превалирование в эпидемиологии женского населения. Страдают по большей части именно женщины. Соотношение с мужчинами определяется как 4-6:1.
• Невозможность излечения или торможения прогрессирования отклонения.
• Отсутствие непосредственного риска гибели даже при полной деструкции личности.
• Медленное развитие.
• Постепенное разворачивание клинической картины.
• Тотальные нарушения высшей нервной деятельности. Страдают и интеллект, и память, и поведенческая составляющая.
• Возраст формирования — 60+.

Более подробно о данном заболевании можно узнать из нашего отдельного обзора.

Сенильная деменция — это сугубо старческое расстройство. В народе оно называется «маразмом», такой термин не используется в медицинской практике, но отражает суть явления. Характерные черты:

• Развитие в возрасте от 75 и свыше. За редкими исключениями. Такая избирательность обусловлена ухудшением питания церебральных структур и естественным старением организма.
• Имеет место естественный механизм становления проблемы. Первичного диагноза как такового нет, потому сенильная деменция относится к физиологичным явлениям, хотя и не является нормой.
• Страдают преимущественно женщины, однако, не в том сочетании, как при болезни Альцгеймера. Пропорция, примерно, 3:1, представители сильного пола переносят диагноз тяжелее и раньше достигают конечного состояния с выраженным дефектом личности.
• Излечение все так же невозможно, хотя есть шансы поправить течение и сгладить клиническую картину медикаментозными методами. Риск гибели отсутствует.
• Развитие крайне медленное. Зачастую пациент к моменту биологической смерти находится практически в той же «точке» с позиции симптомов, в какой и началось нарушение работы головного мозга.

Ключевое отличие болезни Альцгеймера от деменции сенильного типа — это естественность (говоря условно) и куда меньшая агрессивность. К тому же формирование приходится в гораздо более поздние годы. Болезнь Альцгеймера и старческая деменция — не одно и то же, сенильный тип не считается разновидностью болезни Альцгеймера.

Что же касается пресенильной разновидности, она является клиническим вариантом болезни Альцгеймера. Развивается спустя несколько лет от манифестации. Основной симптом — нарушение речи.

Эта разновидность развивается на фоне недостаточного питания головного мозга. При мальформациях, аневризмах, врожденных и приобретенных пороках системы кровообращения на местном уровне. Часто обнаруживается у пациентов с гипертонической болезнью. Специфические черты, типичные для сосудистой деменции и отличающие ее от болезни Альцгеймера:

• Сосудистое происхождение. Развитие наблюдается по причине патологий системы кровообращения.
• Сравнительная агрессивность. На развитие конечного состояния уходит от 3 до 5 лет. Плюс-минус. Есть прямая зависимость расстройства, скорости его прогрессирования и первичного диагноза.
• Стремительное нарастание симптомов. Клиническая картина формируется практически в один момент.
• Перспективы излечения есть даже на выраженных стадиях. При оценке вероятности излечения нужно обращать внимание не на тяжесть симптомов, а на состояние головного мозга. Если нет органических и структурных изменений, либо они минимальны, шансы хорошие.
• Риски для жизни присутствуют. Потому как первичное заболевание никуда не девается.
• Не имеет возрастных предпочтений и демографических особенностей.

Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции?

Нужно смотреть на анамнез, также оценивать состояние артерий головного мозга, скорость и качество кровотока. Без специальной диагностики получить ответ не удастся.

Паркинсонизм определяется деструкцией экстрапирамидной системы. Отсюда и основные характеристики патологического процесса:

• Происхождение обычно не известно. Первопричиной могут быть инфекции, прием некоторые препаратов, травмы головного мозга. Метаболические нарушения не типичны в качестве этиологического фактора.
• Страдают, преимущественно, мужчины. Соотношения 2:1. с чем это связано точно не известно.
• Шансы на восстановление есть. Применяются специализированные препараты для борьбы с паркинсонизмом. Они помогают затормозить прогрессирование болезни, купируют основные симптомы.
• Риск гибели присутствует, но вероятность такого осложнения чрезвычайно мала. Обычно это происходит вследствие травм, полученных в результате недостаточного контроля собственного тела.
• Развитие крайне медленное. В некоторых случаях на формирование выраженного симптоматического комплекса требуются десятилетия.
• Возрастных предпочтений нарушение не имеет.
• Что же касается симптоматики. Основу клиники составляют нарушения речи, памяти, также заторможенность и проблемы с координацией, двигательной активностью. Когнитивные и мнестические расстройства не развиваются вовсе или имеют сравнительно мягкое течение. Это ключевое отличие паркинсонической деменции от слабоумия при болезни Альцгеймера.

При должной терапии, особенно при раннем обнаружении паркинсонизма, удается добиться стойкой коррекции и длительной качественной ремиссии.

Рассеянный склероз — результат разрушения особой миелиновой оболочки, выстилающей поверхность нервных волокон. Она участвует в передаче нервного импульса. При развитии заболевания интенсивность работы головного мозга падает, скорость передачи сигнала тоже. Что и становится причиной проблем функционирования центральной нервной системы.

Деменция при болезни Альцгеймера и слабоумие как результат рассеянного склероза имеют много общего. В то же время, на фоне последнего диагноза расстройство развивается спустя много лет от начала патологического процесса. Сопровождается массой прочих симптомов со стороны нервной системы: страдают органы чувств, двигательная активность. Клиника более обширна, патология не похожа на чисто неврологическое или психиатрическое заболевание. Также есть возможность серьезно затормозить прогрессирование на много лет, чего невозможно добиться при болезни Альцгеймера.

Рассеянный склероз также сравнительно легко диагностируется даже на ранних стадиях инструментальными методами. В то время как иной диагноз не дает визуальных признаков структурных изменений, при этом симптоматический комплекс уже присутствует.

Как и следует из названия, развивается в качестве дефекта при шизофрении. Есть ряд специфических отличительных черт диагноза:

• Происхождение доподлинно не известно. Деменция — результат шизофрении, которая в свою очередь развивается на фоне скачков уровня дофамина и прочих нейромедиаторов (серотонин, норадреналин). Этиология, по всей видимости, биохимическая, а не метаболическая.
• Отсутствие предпочтений по полу и возрасту. Страдают все. Что касается самой шизофрении, она начинается в молодые годы, до 30, сама же деменция может образоваться спустя год, два, десять лет и т. д. Зависит от агрессивности течения основного расстройства и его конкретной формы (простая и злокачественная формы шизофрении имеют изначально стремительное течение).
• Излечение невозможно, но применение нейролептиков и параллельное проведение психотерапии позволяет затормозить продолженное развитие когнитивных нарушений. Насколько это эффективно, зависит также от типа шизофрении.
• Еще один типичный момент — огромная вариативность клинической картины. Симптомы шизофренической деменции не укладываются в типичные рамки, как при болезни Альцгеймера. В зависимости от конкретного диагноза, речь может идти о целой группе продуктивных симптомов (галлюцинации, псевдогаллюцинации разных типов, бред) и негативных проявлений (аутизация, нарушения речи, высшей нервной деятельности, снижение интеллекта, апатия, абулия и прочие).

Разграничение в этом случае не представляет больших сложностей, особенно, если процесс достаточно развит и есть четкая клиническая картина.

Как правило, формируется в результате длительного применения некоторых препаратов в больших дозировках. К таковым относятся противогипертонические, нейролептики, психотропные иного типа и некоторые другие. Чуть реже страдают работники химических предприятий, особенно при высокой концентрации соединений брома в окружающей среде, свинца, мышьяка. Отличить такой процесс сравнительно просто.

Есть четкая связь между провоцирующим фактором и деменцией. При устранении виновника и контакта пациента с ним, тем более после проведения дезинтосикационной терапии, все возвращается в норму, состояние больше не ухудшается. Клиническая картина разворачивается постепенно, если же прекратить влияние провоцирующего фактора, то останавливается и начинает регрессировать. Симптомы исчезают постепенно. Что нетипично для болезни Альцгеймера, которая движется строго вперед.

Предпочтений со стороны возраста или поле нет. Потому как состояние имеет индуцированную извне этиологию, на которую легко повлиять даже без привлечения медиков.

Является частным случаем токсической деменции. Как и в случае с токсическим поражением, есть возможность остановить прогрессирование патологического процесса. При условии, что человек откажется от спиртного. Также возможно частичное восстановление высшей нервной деятельности даже на поздних стадиях. На ранних же для возвращения в норму достаточно исключить алкоголь и пройти курс лечения. Чтобы ускорить работу головного мозга, восстановить церебральный кровоток.

Что касается прочих факторов: нет ни возрастных, ни иных демографических предпочтений развития расстройства. Этиология субъективная. Пациент вполне способен скорректировать состояние сам, по мере потребления спиртного мозг разрушается, наблюдаются явления, схожие с таковыми при травматическом поражении головного мозга.

Клиника алкогольной деменции представлена проблемами с речью, двигательной активностью и мышлением. Но способность мыслить не утрачивается полностью с течением времени, как при болезни Альцгеймера. Отклонение фрагментарное. Даже при деградации личности сохраняется как минимум способность к речи, базовые эмоциональные реакции. Дефект на конечном этапе не достигает той глубины, как при болезни Альцгеймера.

Встречается сравнительно редко. Результат многочисленных травм головного мозга, независимо от тяжести таковых. Частным и наиболее ярким представителем этой группы диагнозов является боксерское слабоумие. Заболевание не подлежит излечению, но крайне редко прогрессирует без влияния стороннего провоцирующего фактора.

• С момента развития и до момента естественной смерти пациента клиническая картина остается идентичной или усугубляется незначительно. При условии, что на человека не влияет травматический фактор и головной мозг находится в состоянии физического покоя.
• Происхождение типично — разрушение клеток головного мозга в результате небольших кровоизлияний, их рубцевание и утрата собственных функций. Постепенно массив таких клеток копится и становится критическим. Половых предпочтений нет.
• Излечение невозможно, но и прогрессирование нетипично, потому рекомендуется прием ноотропных средств, цереброваскулярных препаратов для частичного улучшения функций мышления. Возраст также не имеет значений.
• Клиника представлена, преимущественно, проблемами с памятью, речью. В зависимости от степени отклонения наблюдаются проблемы с мышлением. От незначительных до критических, если разрушен большой объем мозговой ткани.

Хотя ее и выделяют в отдельную категорию, сказать что-либо конкретное о ней невозможно. Диагностируется идиопатическая разновидность у пациентов, когда объективные исследования не указали на конкретное происхождение патологического процесса. Сюда попадают все неясные клинические ситуации. Потому и типичные черты выделить невозможно.

Несмотря на название, слабоумие — результат не собственно самой эпилепсии, а возможных травм головного мозга или длительного применения препаратов для терапии неврологического диагноза. Типично сочетание клинических признаков травматической и токсической (преимущественно второй) форм патологического процесса. Специфика определяется параллельным течением клиники эпилепсии с судорогами, эмоциональной неустойчивостью, реже галлюцинациями.

Диагностика

Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.

Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.

Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.

• нарисовать циферблат часов с заданным временем (например 10.45);
• нарисовать циферблат часов;
• воспроизвести геометрическую фигуру с картинки;
• переписать предложение;
• прочитать карточками со словами, а затем повторить;
• найти заданный символ/цифру на картинке.

Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.

Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.

Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.

Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.

Важен подробный анализ и история развития симптомов, это позволяет повысить точность диагностики БА до 90–95%2. Важно отмечать любые новые признаки в поведении больного. Иногда эта информация играет более важную роль по сравнению даже с КТ/МРТ-исследованиями.

Общие отличия

Рассматривать отличие Альцгеймера от деменции необходимо с учетом существования трех патологических состояний:

• непосредственно деменции как синдрома приобретенного хронического или прогрессирующего слабоумия;
• болезни Альцгеймера как отдельного заболевания со своими признаками;
• деменции альцгеймеровского типа, которая развивается как осложнение при болезни Альцгеймера.

Приобретенное слабоумие любого типа всегда является результатом серьезных нарушений мозговой деятельности на фоне каких-либо патологических состояний. Альцгеймеровское расстройство – это самостоятельное неврологическое заболевание, которое тоже может стать причиной дементных нарушений.

Общие отличия между этими патологиями обусловлены несколькими факторами:

• причинами развития;
• диагностическими возможностями;
• симптоматикой ранней стадии;
• результатами лечения и прогнозом.

Причины альцгеймеровского поражения изучены не до конца. На сегодняшний день нет научного объяснения, почему в головном мозге откладывается белок амилоид и каким образом это вызывает нейронные повреждения. Причины приобретенного слабоумия практически всегда известны. Ими может стать множество разных патологий, которые выявляются в процессе обследования пациента.

Диагностика дементных расстройств дает правильные результаты в большинстве случаев. Установить конкретный вид данного синдрома можно на основании анализа крови, МРТ головного мозга, тестирования и оценки интеллектуального состояния пациента. Точный диагноз альцгеймеровских нарушений при жизни больного поставить нельзя, поскольку для этого необходимо провести анализ мозгового вещества, который можно выполнить только при посмертном вскрытии.

Симптомы обеих патологий больше всего разнятся на начальном этапе развития. У альцгеймеровских больных клиническая картина прогрессирует практически незаметно, и этот процесс обычно занимает несколько лет, ухудшая в первую очередь способность к запоминанию. Многие типы дементного расстройства развиваются быстро, при этом только деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом имеет одинаковые симптомы с этой болезнью, что обусловлено одной и той же причиной происхождения.

У альцгеймеровских больных всегда происходят необратимые изменения в головном мозге, которые не поддаются лечению. Дементные расстройства некоторых типов не вызывают таких последствий и считаются временным состоянием.

Кроме того, в МКБ-10 деменция, в том числе при болезни Альцгеймера имеет код F00 и входит в категорию «Органические психические расстройства». А сама болезнь Альцгеймера обозначается кодом G00 и относится к «Дегенеративным болезням нервной системы». Но в целом между этими двумя патологиями есть немало общего, хотя различий намного больше.

Стадии заболевания

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.

Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.

Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.

Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».

На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.

В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.

Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.

Стадии деменции альцгеймеровского типа

• Начальная. Сопровождается практически незаметными симптомами, главным из которых является незначительное ухудшение памяти. Человек забывает значение некоторых слов и отдельные события из своей жизни. Ему также трудно прогнозировать, анализировать, мыслить абстрактно. Пациент сам понимает ухудшение состояния своего здоровья, из-за чего появляются психологические расстройства. Они сопровождаются бессонницей, тягой к алкоголю, раздражительностью.
• Ранняя. Мимика человека кардинально меняется, ему присуще удивленное выражение лица, округленные глаза, раскрытый рот, поднятые брови. Больной забывает о гигиенических процедурах, плохо ориентируется на улице и даже в доме. Ему трудно считать и писать, двигательная активность замедляется.
• Средняя. Больной часто не узнает родственников и почти не помнит событий из своей жизни. Писать и читать он не может, координация движений сильно нарушена. Присутствует раздражительность или апатия, пациент не может подобрать слов или вовсе молчит.
• Тяжелая. Последняя стадия сопровождается полным разрушением личности. Человек не узнает себя в зеркале, не помнит, кто он, и не отдает отчет происходящему вокруг. Пациенты мало двигаются, не говорят. Часто возникает тремор или скованность движений, отмечаются бредовые расстройства.

Причины возникновения

Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.

Точная причина все еще не установлена.

Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.

Амилоидная теория. Амилоидный белок откладывается в тканях мозга и выявляется на КТ/МРТ в форме бляшек. Сначала нарушается передача нервных импульсов, затем клетки мозга гибнут. От появления первых бляшек до легкой забывчивости может проходить 10-15 лет3.

Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.

Генетическая предрасположенность становится причиной лишь в 10% случаев1.

Болезнь альцгеймера склероз это одно и тоже

Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

ЗЛАТАЯ НИТЬ. Вплетая в ритм стихов златую нить, На кружеве небесном напишу: Ты — Ангел, чтоб…

Поведение дома и увлечения: крайнее ограничение интереса, способность к выполнению только наиболее простых видов деятельности. Деменция является общим термином, который описывает набор симптомов, которые могут присутствовать в различных состояниях и заболеваниях.

Лечение

Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.

Важно своевременно начать лечение!

Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:

• предшественники ацетилхолина (цитиколин, холина альфосцерат);
• способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
• способные усиливать действие ацетилхолина (галантамин);
• блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин, ипидакрин);

Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.

Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.

Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.

Чем отличается болезнь альцгеймера от паркинсона

С медицинской точки зрения склерозом принято называть целую группу различных патологий, при которых внутренняя ткань органов замещается соединительной тканью.

Деменция в пожилом возрасте сопровождается постепенным отмиранием клеток головного мозга. Кратковременная память страдает первой. Больные, как правило, забывают, что произошло или было сказано несколько часов или даже минут назад. Они также испытывают трудности в общении.

Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Полное или частичное использование и воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии письменного согласия правообладателя «ООО АМИ Новости Армения» и гиперссылки на сайт АМИ «Новости-Армения». Ссылка должна быть прямая, активная, нескриптовая, не закрытая от индексации и не запрещенная для следования робота. Мнение авторов публикаций на сайте может не совпадать с позицией редакции.

Деменция происходит из-за тяжелых расстройств мозговой деятельности, вызванная различными заболеваниями. Болезнь Альцгеймера – это тяжелое неврологическое заболевание мозга, вызывающее развитие деменции.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида.

Источник: https://pospsy.ru/patologii-i-otkloneniya/chem-otlichaetsya-skleroz-ot-alcgejmera.html

Болезнь альцгеймера и склероз одно и тоже

Болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз: отличие

Классификация и симптомы

Все проявления рассеянного энцефаломиелита можно разделить на 2 основные категории – очаговые и общемозговые. Так, очаговые симптомы представлены существенным многообразием поражений мозга.

Также встречаются определенные сочетания в виде следующих синдромов:

• пирамидальный;
• мозжечковый;
• экстрапирамидальный;
• глазодвигательные нарушения.

Все указанные синдромы имеют большое количество проявлений, потому поставить точный диагноз под силу лишь квалифицированному специалисту.

Еще одной категорией симптомов при рассеянном энцефаломиелите являются общемозговые. Без их наличия диагноз является сомнительным. К таким проявлениям относят следующее:

• появление приступов эпилепсии;
• нарушения сознания;
• когнитивные нарушения – ослабление памяти, снижение интеллектуальных возможностей.

Также на фоне данного процесса могут появляться определенные симптомы нарушения работы периферической нервной системы. Достаточно распространенным состоянием при этом является полинейропатия.

У некоторых людей наблюдаются начальные признаки, которые могут заключаться в наличии инфекционного заболевания, которое послужило причиной появления рассеянного энцефаломиелита, при повышении температуры и астении.

Структурные повреждения в головном или спинном мозге

Не путать с остеохондрозом! При этой патологии происходит разрастание костной ткани в шейных позвонках и сдавливание спинного мозга различной степени. Это напоминает миелопатию при РС.

Симптомы в виде нарушения чувствительности рук и ног, слабость в конечностях вплоть до парезов, мышечные атрофии, присоединение патологических рефлексов – совпадает с РС.

Отличия: практически постоянные боли в области шеи, при движении, ограничение подвижности головы из-за этого.
Спондилез в основном диагностируется в более старшем возрасте и его течение постоянно, без приступов обострения и ремиссии, как в РС. Рентгенологически и по МРТ диагноз поставить нетрудно.

При этом происходит всё то же самое, что и при спондилезе – сдавливание спинного мозга. Отличается только сам механизм компрессии. В зависимости от уровня поражения разными будут и жалобы.

Грыжа в шейном отделе позвоночника:

• боль в шее;
• иррадиация в руки и плечи;
• головная боль и головокружения;
• онемение пальцев рук.

• локальная боль с иррадиацией по всей груди;
• искривление позвоночника.

Грыжа в пояснично-крестцовом отделе:

• локальная боль с иррадиацией в ягодицы, бедра, голени;
• онемение данных областей;
• нарушение чувствительности ног, онемение и слабость в них;
• нарушение функций тазовых органов.

В тяжелых случаях грыжи могут приводить к инвалидизации пациента и возникновения парезов и параличей. Но кроме вышеописанных симптомов у человека не будет нарушений зрительных функций, патологии черепно-мозговых нервов, нарушений координации и т.д.

При своевременном лечении и ведении правильного образа жизни грыжи могут совсем себя не проявлять в течение длительного времени.

Таким образом, дифференциальную диагностику РС необходимо проводить с широким кругом неврологических заболеваний со сходной клинической и МРТ-картиной.

Изучение подробного анамнеза заболевания, результаты соматического, неврологического осмотра, лабораторных исследований и их сопоставление с данными МРТ-диганостики РС помогают поставить правильный диагноз и вовремя начать лечение заболевания.

Типы течения рассеянного склероза

Принято выделять четыре основных типа течения РС .

Рецидивирующее-ремиттирующий рассеянный склероз характеризуется наличием ясно определяемых обострений с полным восстановлением или с последствиями и резидуальным дефицитом, периоды между обострениями характеризуются отсутствием прогрессирования заболевания. Это наиболее частый вариант рассеянного склероза, на него приходится от 80 до 90% всех случаев заболевания.

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется наступлением после начального рецидивирующее-ремиттирующего течения прогрессированием, сопровождающимся или не сопровождающимся время от времени возникающими обострениями, минорными ремиссими или периодами плато. Период от начала заболевания до наступления стадии прогрессирования варьирует и может составлять в среднем от 9 до 20 лет и более.

Первично-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется прогрессированием с начала заболевания, возможны время от времени возникающие периоды плато или временные минорные улучшения. На эту более редкую форму приходится до 10% всех случаев заболевания.

Прогрессирующе-рецидивирующий рассеянный склероз характеризуется прогрессированием с начала заболевания, с ясными острыми обострениями, с полным восстановлением или без него, периоды между обострениями характеризуются продолжающимся прогрессированием. Такое течение отмечают у незначительной части пациентов с первично-прогрессирующим заболеванием.

При этом под обострением рассеянного склероза подразумевают развитие новой или усиление уже имевшейся неврологической симптоматики, типичной для острого воспалительного демиелинизирующего поражения ЦНС, продолжительностью не менее 24 часов, при отсутствии лихорадки или инфекционного процесса. Симптомы обострения рассеянного склероза могут быть как постоянными, так и пароксизмальными (множество эпизодов пароксизмальных расстройств в течение не менее 24 часов). Критерии обострения рассеянного склероза по шкале EDSS обычно включают повышение оценки на 1 балл по меньшей мере в 2 функциональных системах или на 2 балла в 1 функциональной системе или повышение оценки EDSS не менее чем на 0,5 балла. Два обострения рассеянного склероза считаются раздельными, если временной интервал между завершением первого и развитием второго обострения составляет не менее 30 дней. Под прогрессированием заболевания обычно понимают постепенное нарастание степени неврологических расстройств в течение 1 года и более.

Наряду с перечисленными признанными большинством исследователей вариантов течения иногда выделяют ещё несколько дополнительных. Например, доброкачественное течение рассеянного склероза с развитием минимальных неврологических симптомов на протяжении 10 и более лет, транзиторно-прогрессирующее течение (рисунок).

Рисунок. Типы течения рассеянного склероза (РС). «Классические»: РР РС — рецидивирующее-ремитирующее течение рассеянного склероза; ВПТ РС — вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза; ППТ РС — первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза; ПРТ РС — прогрессирующе-рецидивирующее течение рассеянного склероза. Дополнительные: ДТ РС — доброкачественное течение рассеянного склероза; ТПТ РС — транзиторно-прогрессирующее течение рассеянного склероза. Адаптировано из .

В последние годы в связи с необходимостью более адекватно отражать современное понимание патогенеза рассеянного склероза, а также с целью широкого распространения термина КИС и необходимостью учитывать не только клиническую, но и МРТ активность заболевания, классические типы течения были пересмотрены и в 2013 г. Определение новых фенотипов течения и их соотношение с традиционными представлено на рисунке .

Рисунок. Новые определения типов течения рассеянного склероза. Сохраняется разделение типа течения на рецидивирующе-ремиттирующее и прогрессирующее. Определения рецидивов и прогрессирования не изменились, однако дополнительно введен фенотип КИС и дескриптор «активности» под которой подразумевают наличие либо клинических обострений, либо контрастируемых, новых или явно увеличенных Т2 очагов на МРТ, которую проводят не реже, чем 1 раз в год. (очевидно, что активный КИС переходит в фенотип рецидивирующе-ремиттирующего течения РС). Адаптировано из публикации Lublin F.D., Reingold S.C., Cohen J.A. et al., 2014.

Общее описание патологии

Болезнь появляется у молодых людей. Рассеянным склерозом страдают пациенты от 15 до 60 лет. Чаще всего РС поражает женский пол от 20 до 40 лет. В группе риска находятся жители умеренного климата и скандинавских стран. В Австралии, Африке, Южной Азии заболевание встречается редко.

Ученые не установили причину рассеянного склероза. Тем не менее известно, что недуг имеет аутоиммунный характер. Другими словами, запустить болезнь может сильный иммунный стресс. Например, вирус кори, герпеса, Эпштейн-Барр, краснухи. Дебют чаще всего возникает в возрасте 25-30 лет с проявления неврологической клиники. Приступы РС кратковременны. Поражается походка, глаза (зрение). Появляется необъяснимая головная боль, ком в горле.

Клетки иммунной системы медленно разрушают миелиновую оболочку нервов. Чем опасен рассеянный склероз? Прежде всего тем, что болезнь появляется под множеством масок. Никто не знает, в каком месте начнется разрушение нерва.

Факторы, способствующие появлению болезни:

— Неблагоприятная экология;— Радиация;— Аутоиммунные дефекты;— Вирусы (например, корь);— Стресс.

К чему приводит рассеянный склероз? Без лечения болезнь прогрессирует. Пациент становится инвалидом. Но при своевременном начале терапии недуг контролируем. Люди с таким заболеванием живут долго при использовании новых лекарств. Сейчас в России одобрены средства ПИТРС при рассеянном склерозе (препараты, изменяющие течение РС). Острые состояния снимают гормонами.

Американские терапевты включают в факторы риска психосоматику. Например, люди с этой болезнью имеют лабильную психику. Они избыточно эмоциональны, плаксивы, тревожны. Психотерапевты связывают это заболевание с проблемами привязанности.

Первые признаки рассеянного склероза

Клиническая картина болезни зависит от поражения конкретного участка. В результате страдает либо двигательная функция, либо вегетативные нервы.

Второй негативный фактор в диагностике – быстрое исчезновение клиники. Признак появляется на несколько часов или дней и проходит. Болезнь не проявляет себя месяцы или годы. Но разрушение нервной ткани продолжается. Такая прерывистая симптоматика «откладывает» своевременное лечение.

На ранних стадиях доминируют следующие признаки:

1. Поражение черепно-мозговых нервов;
2. Расстройства мозжечка;
3. Нарушения чувствительности;
4. Тазовые дисфункции;
5. Проблемы с движением;
6. Страдает умственная и эмоциональная сфера.

При рассеянном склерозе с поражением головного мозга первыми появляются следующие симптомы:

• ухудшение зрения;
• двоение в глазах;
• плохая дифференцировка цвета.

Пациент говорит о «черной точке» глазу. После этого перестает распознавать цветовые оттенки. Поражение мозжечка ведет к шаткой походке. У пациента нарушается координация. Вместе с тем, рассеянный склероз дебютирует с моторных проявлений.

При рассеянном склерозе появляются необъяснимые боли. Есть зоны онемения в различных частях тела. Чаще страдают верхние или нижние конечности, спина. Чувствительность нарушается по типу парестезии («мурашки, покалывание иголками»). Появляются участки жжения, тупой или острой боли («как будто положили утюг»). Первые признаки нарушения чувствительности появляются в ночное время.

Прежде всего больного беспокоит непроизвольное мочеиспускание. Проблемы с пузырем сопровождают пациента постоянно. Вместе с тем, страдает и дефекация. У пациента отмечаются запоры или неконтролируемое испражнение.

Двигательные проблемы часто являются дебютом РС. Пациент не может пошевелить рукой или ногой. Он не способен выполнить сложное движение. Страдает походка, нарушается старт ходьбы («сложно сделать первый шаг»).

При недуге часто болит голова. Случаются головокружения. У больных пропадает нормальный сон. А также снижается трудоспособность. Характерна быстрая утомляемость. Пациент раздражен, встревожен, плаксив, обидчив. Не может нормально выполнять поставленные задачи. У него возникают невроз, депрессия и эмоциональное расстройство. Женщины склонны к истерии, мужчины к ипохондрии.

Воспалительные заболевания ЦНС

Но есть некие особенности синдрома: мучительная постоянная сухость слизистых (глаз, ротовой полости, дыхательной и половой системы) и частые паротиты.

Для постановки диагноза определяют ревматоидные показатели в крови.

Речь в основном про церебральную форму. Болезнь нарушает стенки мозговых сосудов, что даёт клинику нарушения кровообращения. Отличие от РС в следующем , это резкие обострения на фоне кажущегося здоровья, преобладают симптомы инсульта, частые психические нарушения. Необходимо дополнить обследование анализами на ревматоидные пробы.

В некоторых случаях клиника одинакова: присутствует и поражение зрительного нерва, чувствительные и двигательные нарушения. Но при этом главными симптомами остаются боли в суставах, кожные проявления и патология почек.

Для правильной постановки диагноза требуется наблюдение, сравнение МРТ-снимков и лабораторных анализов.

Кроме неврологической симптоматики в первую очередь пациенты жалуются на рецидивирующий стоматит, язвы на половых органах и поражения глаз и кожи. МРТ помогает окончательно дифференцировать диагноз. Кроме того, заболевание в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, в отличие от РС.

При этой болезни очаги воспаления возникают в различных органах, но в 90% случаев это касается легких. Клинически симптомы со стороны нервной системы могут быть похожи, но рентгенограмма легких и МРТ головного мозга помогает определиться с диагнозом. Иногда требуется биопсия пораженного органа.

Что необходимо знать о рассеянном склерозе:

• каковы ранние признаки и в чем кроются причины развития недуга,
• не является ли РС противопоказанием к беременности и родам,
• какую роль играет наследственный фактор в возникновении этой болезни.

Диагностика

Предварительный диагноз практически в 100% случаев совпадает с клиническим, так как клиническая картина ярко выражена, особенно в первые четырнадцать дней от начала развития воспаления.

Врач внимательно выслушивает жалобы и проводит общий осмотр, отмечая возможное покраснение слизистой ротоглотки, увеличение температуры тела, усиление боли при движении глазных яблок.

По стандарту назначаются анализы крови, мочи, и в некоторых случаях кала (при изменении стула или расстройствах работы ЖКТ). В первые семь дней в острый период в общем анализе крови наблюдается увеличение лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов, анемия.

При обнаружении бактерий, вызвавших миалгический энцефаломиелит, проверяется их чувствительность к антибиотикам для выстраивания дальнейшего плана лечения.

Иногда используется ультразвуковое доплеровское изучение сосудов головного для изучения сосудов, так как нарушение строения и закупорка просвета артерии приводит к нарушению трофики тканей и дальнейшим проблемам.

Необходима консультация у офтальмолога.

Паранеопластический энцефаломиелит

Картина, сходная с рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом может развиваться при некоторых опухолевых заболеваниях. Дело в антигенном сходстве некоторых опухолей с антигенами нервной системы. Реагируя на опухолевый процесс, иммунная система атакует в этом случае головной мозг или периферические нервы. Возможна МРТ картина, весьма сходная с «классическими» рассеянным склерозом и рассеянном энцефаломиелитом.

Сравнение болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера

Эти виды заболеваний поражают разные отделы головного мозга. При Альцгеймере страдает кора. Поэтому все изменения касаются когнитивной сферы. А Паркинсон нарушает двигательную сферу. Появляется тремор, теряется четкость и плавность кинетики.

Отличие Альцгеймера и Паркинсона в характере расстройств. В первом случае пациент неврологически здоров. Изменению подвержена только психика больного. Во втором случае клиническая картина проявляется экстрапирамидными расстройствами. Появляются нарушения походки, шага, тремор, ригидность.

Психика разрушается вторично на фоне депрессии и апатии. Пациент теряет самостоятельность и привычную трудоспособность. Это и становится причиной агрессии и раздражительности.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Нейроны гибнут безвозвратно, возможности их восстановления не обнаружено. Для патологий разработаны методы поддерживающей терапии. Препараты помогают сдерживать симптомы заболеваний.

Обе болезни относятся к протеинопатиям. При такой патологии изменяется структура белков клетки, что приводит ее к гибели.

Подход к исследованию пациентов не отличается от предыдущего случая. Он включает:

• Осмотр невролога;
• Визуализацию;
• Лабораторные тесты;
• Функциональные тесты;
• Психиатрические шкалы.

При болезни Паркинсона обнаруживают экстрапирамидные расстройства. Это шаткость походки, тремор, напряжение мышц. Такая симптоматика является редкостью для альцгеймеровских деменций.

На МРТ при болезни Паркинсона и Альцгеймера выявляют атрофию коркового вещества и расширение желудочков. Поставить точный диагноз можно с помощью ПЭТ или ОФЭКТ. Чаще всего при БП применяется транскраниальная сонография. При исследовании выявляют гиперэхогенность черной субстанции.

Из функциональных тестов применяется ЭЭГ. Отличительных особенностей нет. При психиатрическом тестировании выявляют деменцию только при болезни Альцгеймера. Слабоумие при Паркинсоне развивается на поздних стадиях.

Старческое слабоумие при Альцгеймере не имеет лечения. Симптоматические препараты снимают депрессию, апатию, потерю самостоятельности. Но деменция не подвергается регрессу. А при патологии Паркинсона терапия долгие годы сохраняет для пациента возможность двигаться, работать и обслуживать себя. К сожалению, рано или поздно болезнь все равно побеждает.

Важным фактором при БП является физические упражнения. Тренировки помогают надолго сохранить активность мышц. При болезни Альцгеймера упражнения лишь входят в комплекс общеукрепляющей гимнастики. На патогенез болезни физическая активность влияет мало.

Против 6-8
лет с деменцией пациенты с недугом Паркинсона являются просто долгожителями.
Болезнь может продолжаться 10-20 лет. При этом адекватное лечение и занятия ЛФК
помогают сдерживать дальнейшее развитие симптомов. Некоторые больные
Паркинсоном доживают до глубокой старости.

Сравнение рассеянного склероза и болезни Альцгеймера

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием. К сожалению, поражение может появиться в любой части нервной системы. При этом клиническая картина отличается разнообразием признаков. Это и нарушение зрения, и паралич конечностей, и тремор.

Болезнь
Альцгеймера и рассеянный склероз имеют различные причины, локализацию и
клиническую картину. Неврологическая клиника при РС очень разнообразна. А
симптомы тяжелой деменции появляются только в конце болезни. Психика больного
изменяется вторично.

Рассеянный склероз и Альцгеймер относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Патологии проявляются когнитивными расстройствами. И в первом, и во втором случае снижение памяти возможны уже на ранних этапах.

Для рассеянного склероза применимы и лабораторные, и функциональные методы (исследование антител в ликворе, метод вызыванных потенциалов).

Неврологические нарушения при рассеянном склерозе могут локализоваться в любом отделе. Чаще симптомы начинаются с нарушений зрения. Могут пропадать рефлексы, чувствительность. Характерно транзиторное (временное) поражение. Клиника может спонтанного появляться и исчезать.

На МРТ при рассеянном склерозе могут быть обнаружены очаги деструкции миелина. Если изменения на томограмме не сопровождаются клиникой, пациента следует наблюдать в течение нескольких лет.

Рассеянный склероз научились лечить совсем недавно. Отдаленные результаты еще не получены. Но очевидно, что теперь даже тяжелые формы заболевания можно остановить.

Болезнь можно контролировать. Своевременная диагностика и раннее начало лечения помогут пациентам избежать инвалидности. Без терапии болезнь прогрессирует очень быстро.

Генетические расстройства

Дословно переводится как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией.

Клинически для неё характерны мигреноподобные боли, проходящие ишемические атаки и сосудистая деменция, проще говоря слабоумие.

Этот синдром является одним из частых наследственных причин инсульта. РС протекает более спокойно, несмотря на приступы обострений. Окончательное различие происходит при помощи МРТ.

В 5% случаев могут проявляться неврологической симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности и функций тазовых органов, атаксии).

Основное отличие от РС – это раннее проявление заболеваний, иногда с рождения, и наследственный характер. Для РС основной возраст дебюта симптомов 20-40 лет, не передаётся по наследству.

Наследственная патология, обусловленная нарушением синтеза миелина. Поэтому симптомы будут очень похожи на РС, но в более тяжелой форме болезни. Например, детская слепота и эпилептические припадки могут быть стартом заболевания.

Дифференцировать возможно только по анамнезу родственников, раннему началу, специфических биохимических показателях и анализу ДНК.

Схожими симптомами будут нарушение координации, затруднение при ходьбе, пошатывание. Но сочетаются они со зрительными нарушениями, эпилептическими припадками и нарастанием слабоумия. Для РС уместны другие сочетания и множественность поражений. Отличительные признаки наблюдаются и на МРТ.

При ней опять же нарушаются обменные процессы в создании миелина. Поэтому по клинике бывает трудно отличить болезни. Основной упор делают на биохимическое исследование крови и ликвора, а также электронную микроскопию биоптатов мышц.

Рассеянный склероз у детей

Это редкая форма РС. Она появляется в 2% от всех случаев. Заболевание проявляется у детей и подростков. Дебют недуга возникает после перенесенной инфекции, во время гормональной перестройки.

Дети хорошо реагируют на терапию гормонами и ПИТРС. При верном диагнозе обострение удается быстро убрать. Впоследствии рецидивы на фоне превентивного лечения не возникают в течение 10-15 лет.

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Источник: https://hpt-kld.ru/bolezn-altsgeymera-i-skleroz-odno-i-tozhe/

Похожие записи:

• Межевание где делать
• Что запретят в россии судебним приставам 2021 году
• Льготы На Поступление В Вуз Потере Кормильца В 2019 Году